Скорошно проучване разкрива няколко новооткрити генетични механизма, свързани с агресивни форми на сарком на Юинг, включително неразпознати преди това гени. Тези механизми стимулират метастазите и допринасят за по-лоши прогнози. Чрез интегриране на данни за генна експресия от пациенти и клетъчни модели, изследователите откриха генен подпис, свързан с по-лоши резултати. Това откритие разширява обхвата на потенциалните прогностични маркери и терапевтични цели, предлагайки прозрения за управлението на най-тежките случаи на саркома на Юинг.
Изследването, публикувано в EMBO Reports, е ръководено от д-р Ана Лосада, ръководител на групата за хромозомна динамика в Националния център за изследване на рака на Испания (CNIO).
Саркомът на Юинг е рядък, но агресивен тумор, засягащ костите и меките тъкани, предимно при деца и млади хора. Среща се в приблизително 9 до 10 случая на милион души годишно. Въпреки напредъка в лечението, около 25% от пациентите не реагират добре на стандартните терапии и често изпитват рецидиви, което подчертава необходимостта от подобрени терапевтични стратегии.
Лосада обясни на Inside Precision Medicine, че най-честият подход на лечение включва комбинация от системна химиотерапия, хирургия и/или лъчева терапия за контролиране на локалния тумор. Настоящият режим на химиотерапия обикновено включва винкристин, доксорубицин и циклофосфамид (VDC), редувани с ифосфамид и етопозид (IE), или понякога VDC/IE.
Неотдавнашното откритие на Лосада и нейния екип разкрива нови възможности за възможности за лечение, тъй като „осигурява списък с потенциални биомаркери и терапевтични цели“, според авторите.
Саркомът на Юинг се причинява от анормалното сливане на два гена, създавайки онкоген. Протеинът, произведен от този онкоген, активира експресията на гени, които насърчават растежа на тумора. Въпреки, че по-рано беше известно, че липсата на протеина STAG2 засилва вредните ефекти на онкогена, това ново проучване разкрива, че се появяват и промени в експресията на много други гени.
Д-р Ана Куадрадо и автор на изследването, обяснява, че загубата на STAG2 "също променя експресията на други гени, които не се контролират от онкогена, и тези промени допълнително увеличават агресивността на тумора."
STAG2 е компонент на кохезин, протеинов комплекс от съществено значение за клетъчния живот, идентифициран за първи път от Лосада в края на 90-те години. Кохезинът играе критична роля в процесите на клетъчно делене и генна експресия. Той функционира като пръстен, който държи хромозомите заедно по време на дублирането при клетъчното делене.
Когато клетката не се дели, кохезинът помага за свързването на ДНК, позволявайки й да се сгъва правилно, което е от решаващо значение за гарантиране, че гените се четат точно.
Това проучване, публикувано в EMBO Reports, казва, че липсата на STAG2 води до неправилно сгъване на ДНК, нарушавайки експресията на много гени.
Тук ще намерите доклада. report.
Ресурс: insideprecisionmedicine.com
Фондация Саркомафрии (Sarcomafree Foundation) е неправителствена организация посветена на предоставянето на изчерпателна информация за саркома и иновациите в лечението и превенцията на рак. Приветстваме вашите предложения за теми или отзиви, така че моля, не се колебайте да се свържете и да продложите теми и мнения.
